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放射性小肠炎
 

放射性肠炎

 

杨守梅 安徽省肿瘤医院(省医西区)

 

   放疗是发生在腹腔、盆腔及腹膜后恶性肿瘤的主要治疗方法,放射性肠炎的发生较为常见,可分别累及小肠、结肠和直肠,故又称为放射性直肠、结肠、小肠炎。放疗放射性肠炎发生率约50%,约25%患者进展为慢性小肠炎和结肠炎严重干扰肠道正常功能,降低患者生活质量影响预后。为此,就放射性肠炎发生机制、临床特征、诊断及治疗方法详述如下

机制

小肠上皮更新速度最快,放射敏感性高,极易发生发射性损伤。主要是由于肠粘膜上皮细胞吸收高量辐射能,放射线与组织细胞水分子作用产生自由基进而引起DNA损伤的方式,引起肠道粘膜上皮细胞损伤射线损伤肠隐窝干细胞,诱导其凋亡增加,肠上皮细胞更新障碍,肠上皮的分泌、吸收及屏障功能均受到破坏。同时,肠粘膜含有丰富集合淋巴小结最易发生放射性损伤,并造成肠黏膜免疫屏障功能障碍,致分泌性免疫球蛋白A和免疫效应细胞减少,肠黏膜抗感染能力减弱微血管内皮细胞损伤导致隐窝干细胞有丝分裂障碍诱发肠损伤,微血管损伤是炎症性和纤维增生性放射性肠损伤的显著特征。

    宿主肠道微生物菌丛和内在免疫系统的交互作用参与调解小肠对放射线的敏感性。放疗前存在肠道菌群失调患者接受放疗后发生的急慢性放射性肠损伤可能更加严重。疗前患者肠道微生物菌群异常是放射后急性腹泻发生的重要因素。

急性放射性小肠炎

治疗过程中或放疗后立即发生80%腹盆腔放疗患者表现为恶心、呕吐、腹痛、间水样腹泻。病理学显示小肠上皮细胞肿胀坏死、隐窝细胞破坏、小肠绒毛高度降低减少、溃疡形成、严重黏膜炎症反应。及时治疗前提放疗结束数小时至数天快速更新的肠上皮致症状快速消失。

慢性放射性小肠炎

    腹盆腔放疗患者约30%-40%在放疗后5年内发生不同程度慢性放射性小肠炎。病理学显示肠黏膜萎缩、不典型增生、闭塞性脉管炎、淋巴管扩张、肠黏膜溃疡形成及进行性肠间质纤维化,表现为以消化吸收不良为主,肠出血、肠穿孔、局部脓肿形成及肠腔狭窄所致不同程度的肠梗阻伴有间歇性腹痛、脂肪泻、消瘦、乏力、贫血。假性肠梗阻、腹泻致吸收不良、高脂肪和高纤维素饮食耐受性差。诱发因素包括高放射剂量、腹盆腔手术史、动脉粥样硬化及糖尿病病史、高龄、女性、低体重指数。末端回肠较固定,炎症或术后粘连使肠固定,限制肠段活动,增加肠段单位面积照射量,发病率增高。

诊断

    放疗史结合临床表现和有关检查,确定病变性质和部位,明确诊断。放射性肠炎的晚期表现和癌肿的复发与转移需做X线钡剂检查、肠系膜血管造影、内镜检查、活组织检查以资鉴别。在鉴别诊断时应考虑其他疾病,如非特异性溃疡性结肠炎Crohn病、肠结核等。钡剂检查小肠,可见病变常以回肠末端为主。充钡时见管腔不规则狭窄,并因粘连而牵拉成角,形成芒刺样阴影,肠壁增厚、肠曲间距增宽。也可见肠腔结节样充盈缺损,与炎性肠病相似。排空时小肠正常羽毛状黏膜纹消失。小肠吸收功能的测定:包括粪便脂肪测定、维生素B12及D-木糖吸收试验。

治疗

治疗困难,放射性小肠炎预后较放射性结肠、直肠炎为差。70%轻症患者可在4~18个月内好转或痊愈。

营养支持治疗是放射性肠炎治疗的重要组成部分,用于改善其肠功能不佳带来的吸收不良相关负面影响。免疫增强型饮食对放射性肠炎的预防和治疗获取研究证据支持。

    适量益生菌经消化吸收后通过选择性刺激结肠一到数个细菌的生长和或活性,对宿主产生各种有益作用。乳酸菌特别是乳酸杆菌是最常见的益生菌之一。基于肠道微生物菌群失调在放射性肠发病的重要作用,预防性应用可减低放射性腹泻发生频率、降低放射性小肠损伤的严重程度。

联合应用中效糖皮质激素和抗氧化剂维生素C,疗程时间月3周以上,注意防范糖皮质激素副反应。

伴有梗阻患者应注意抗厌氧菌抗生素应用对于放射性肠炎引起肠道细菌过度增长的其它情况下,推荐推荐应用抗生素。

    因腹泻相对顽固,抗腹泻治疗最有效的办法是使用奥曲肽,其次才是收敛剂,和阿片类受体拮抗剂。抗腹泻治疗仅仅是一种对症治疗措施,不能逆转潜在的病理改变,而且腹泻症状可能会在停药后复发。

高压氧治疗是慢性放射性肠炎治疗方法之一大部分慢性放射性肠炎患者获得愈合或显著改善临床症状。

小肠镜下球囊扩张术可能是慢性放射性肠炎所致的肠腔狭窄的一个非常好的保守治疗选择。手术作为放射性肠炎治疗途径仍然局限于放射性肠炎引起的急症情况诸如肠梗阻、肠穿孔、肠出血。不过,术后并发症发生率和死亡率高。

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