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肿瘤细胞,维生素 C抗氧化作用机制
 
 
刘  杏
安徽省肿瘤医院(省立医院西区)
肿瘤营养代谢治疗科(肿内三)
(合肥 230031)
 
致癌物质体内激活或催化细胞线粒体各种氧化酶活性,引发“氧化应激” 状态,所造成损伤的绝大多数依赖机体自身可以修复。极少量甚至微量的DNA损伤被保留下来,且随时间延续而引起损伤蓄积,随年龄增加而逐渐积累,最终引起恶性肿瘤或/和其它退行性疾病。 DNA的氧化损伤,致蛋白质合成发生障碍,DNA中作为氨基酸组合密码的核苷酸序列则发生紊乱而致突变。细胞内DNA损伤、突变及蛋白质合成障碍,致细胞器与线粒体膜结构异常和呼吸链的异常变化,影响细胞的呼吸和供氧,引起细胞结构和功能系列变异,终致细胞恶变。
 
氧化损伤引起胞膜糖蛋白或糖脂结构与成分发生变异,影响细胞增长“接触抑制”,胞间交联信息相互感应作用丧失,致细胞无限制增长,促细胞恶化或加剧肿瘤细胞恶性程度。
 
维生素 C是己糖衍生物,生物环境中以抗坏血酸形式存在,体内氧化成脱氢维生素 C后形成可逆氧化还原系统。作为广谱抗氧化物,人体组织细胞代谢有多种重要生理功能。 当组织中维生素 C等抗氧化剂浓度和DNA中氧自由基浓度呈负相关时,癌症的发生率则明显增加。高浓度维生素 C可增加肿瘤细胞内氧基本单位的氧化还原反应,避免“氧化应激” 过度,防止细胞内DNA的氧化损伤和损伤蓄积,以及氧化损伤引发的DNA突变;增加淋巴细胞对氧自由基损伤的防御作用;降低细胞内巯基水平;提高脂溶性抗氧化物生育酚活性,保护细胞膜免受过氧化损伤。肿瘤组织细胞分泌“生长因子”直接促肿瘤细胞增殖,某些水解酶、透明质酸酶可影响癌细胞增长,肿瘤组织中这些蛋白酶活性增高,与暂时解除肿瘤细胞“接触抑制”有关。
 
尽管环磷酸鸟苷和环磷酸腺苷都是多肽类激素的第二信使,但生物学效应却相反,环磷酸鸟苷体外促细胞分裂,抑制细胞分化,环磷酸腺苷抑制细胞分裂,促细胞分化。肿瘤组织细胞环磷酸鸟苷活性水平显著增高,在缺乏细胞增长“接触抑制”条件下,肿瘤细胞环磷酸腺苷明显降低。维生素 C体内通过促肾上腺素合成途径,激活胞膜腺苷酸环化酶,加速环磷酸腺苷合成。抑制磷酸二酯酶活 性,降低环磷酸腺苷分解,提高肿瘤细胞内环磷酸腺苷含量,抑制肿瘤细胞增殖和分裂,促肿瘤细胞向正常细胞分化。
 
维生素 C 在体内是调节氨元素代谢,抑制细胞内胸腺嘧啶核苷合成,抑制肿瘤细胞生长或降低肿瘤细胞增殖活力。维生素 C能抑制肿瘤细胞间水解酶、透明质酸酶活化和释放,增加肿瘤细胞间粘着性和细胞间交联信息相互感应作用,以及肿瘤细胞增长密度依赖性,而限制肿瘤细胞增殖、游走、浸润和转移。
 
维生素 C 在体内参与胶原蛋白及细胞间质的合成,促进组织胺类血管活性物质的分解。降低血管通透性,减少血浆蛋白和营养物质渗出,影响肿瘤组织和肿瘤细胞营养供应,达到抑制肿瘤细胞增殖、浸润和转移的作用。
作者简介   刘 杏  西医肿瘤内科医师  临床营养医师  目前在安徽省肿瘤医院(省医西区)肿瘤营养与代谢治疗科,从事肿瘤内科及肿瘤营养代谢临床工作。
 
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